原创 安琪尔基因医学

最近的研究已经开始调查肠-脑轴（GBA）在阿尔茨海默病（AD）发病机制中的作用。GBA 是一个双向通信网络，连接中枢神经系统 (CNS) 与胃肠道系统，涉及神经、内分泌、免疫和体液机制。肠道微生物群作为该轴的一个重要组成部分，由于其在神经炎症过程、代谢功能和免疫调节中的作用，吸引了大量关注，所有这些在神经退行性疾病的关系中都是至关重要的 。

图1：健康个体与阿尔茨海默病（AD）个体的脑、消化道和上皮细胞比较

健康大脑显示健康的神经元，而在AD中则显示大脑皮层和海马体的萎缩、tau神经纤维缠结的形成和淀粉样β斑块的出现。在健康的肠道中，存在微生物群稳态，而AD患者则表现出菌群失调和微生物群的失衡。健康个体的上皮细胞显示健康的上皮细胞和屏障完整性；然而，AD中紧密连接减少、通透性增加，并且上皮细胞发炎。

新兴研究强调了GBA在AD病理生理学中的重要性，通过微生物群-肠-脑轴（MGB）在AD进展中的作用。在AD框架内探索MGB轴可能会导致新型预防和治疗措施的开发，包括益生菌、益生元、合生菌和精准医疗的使用。 一种重要的方法是应用益生菌，这些是通过重新建立肠道微生物群平衡而提供健康益处的活微生物。证据表明，益生菌可能通过调节炎症、增强肠屏障功能以及产生对脑活动有积极影响的神经活性化合物来减轻与AD相关的症状。益生元，不可消化的纤维，促进有益肠道微生物群的增殖，可以通过增强短链脂肪酸（SCFA）的合成来调节肠道免疫和炎症。像丁酸盐这样的SCFA是AD发病机制中的重要组成部分。动物模型中的初步研究表明，益生元可能增强认知功能并减少神经退行性变化。益生菌和益生元的联合应用，称为合生元，有可能通过增强肠道健康及其对认知表现的后续影响来提供额外的治疗益处。

后生元，益生菌在发酵过程中产生的生物活性物质，为治疗干预提供了有前途的方法。这些代谢产物包括短链脂肪酸（SCFAs）、多酚和神经递质前体，它们可以通过减轻氧化应激和神经炎症，显著影响神经元健康。最后，最新的生物治疗方法是旁路益生元，即通过适应性和先天免疫系统可以对宿主的免疫反应产生有益影响的灭活微生物细胞。

参考文献：Renesteen E, Boyajian JL, Islam P, Kassab A, Abosalha A, Makhlouf S, Santos M, Chen H, Shum-Tim C, Prakash S. Microbiome Engineering for Biotherapeutic in Alzheimer's Disease Through the Gut-Brain Axis: Potentials and Limitations. Int J Mol Sci. 2025 Jun 2;26(11):5351. doi: 10.3390/ijms26115351. PMID: 40508160; PMCID: PMC12154405.

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