原创 安琪尔基因医学

2025阿尔茨海默病事实和数据是美国与阿尔茨海默病相关数据的统计资源。阿尔茨海默病（AD）是痴呆症最常见的原因。该报告包含了美国AD患病率、死亡率和发病率、护理、痴呆护理人员以及医疗保健和服务的使用和成本等内容。

概述

AD在记忆力减退和其他症状出现前20年或更长时间开始

大脑和心脏一样，是一个器官。正如冠状动脉疾病是一种心脏病，AD也是一种脑部疾病。AD患者大脑中的神经细胞（称为神经元）受到损伤和破坏。大脑的神经元对所有活动都是必不可少的，包括思考、说话和行走。首先受损的神经元是大脑中负责记忆、语言和思维的部分，这就是为什么AD的首发症状往往是记忆、语言、思维（认知）问题。个体也可能在情绪、性格或行为上发生变化，如冷漠、困惑、恐惧等。

尽管这些症状对受影响的人来说是新出现的，但导致这些症状的大脑变化在症状开始前20年或更长时间就出现了。在这些年里，大脑通过使用交替的神经元网络来补偿这些变化，使个体能够继续正常运作。当大脑无法再补偿，认知问题干扰了一个人的日常能力时，就被称为痴呆症。

虽然AD是痴呆症最常见的原因，但并不是唯一的原因。其他原因包括脑血管疾病、大脑前叶和颞叶退化以及称为路易体的蛋白质积聚。

AD是致命的，尽管许多AD患者死于其他常见的老年共存疾病。研究表明，65岁及以上的人在被诊断为AD痴呆症后平均存活4~8年，但有些人的寿命长达20年。许多因素都会影响，包括诊断时的年龄、诊断时疾病进展的程度，以及个人是否有其他可能缩短寿命或使护理复杂化的健康状况。

痴呆症和AD有区别吗？

痴呆症是一组特定症状的统称，症状包括记忆、语言和解决问题的困难；注意力不集中等。其他症状包括意识模糊、判断力差和冲动行事等。痴呆症状是大脑变化的结果。许多不同的情况都会导致痴呆症状。AD是痴呆症状的一个原因。AD的大脑变化包括β淀粉样蛋白和异常磷酸化的tau蛋白过度积累，其他大脑变化包括炎症和大脑使用葡萄糖（其主要燃料）的能力下降。

AD的脑部变化

AD的症状是由大脑变化引起的。AD患者的大脑神经元尤其受到影响。一个健康成年人的大脑有数十亿个神经元，每个神经元都有长的分支延伸。这些分支使单个神经元能够与其他神经元形成连接。在这种被称为突触的连接处，信息以微小的化学物质流动，这些化学物质由一个神经元释放并被另一个神经元吸收。大脑包含数万亿个突触。它们允许信号在大脑中快速传播。这些信号构成了记忆、思想、感觉、情绪、动作和技能的细胞基础。

已经确定了许多可能干扰突触通信的大脑变化，并导致AD中的神经元损伤和死亡。两个最突出的大脑变化是：（1）β淀粉样蛋白在神经元和其他脑细胞外积聚成团块（称为β淀粉样斑块）；（2）神经元内异常磷酸化的tau蛋白（称为tau缠结）的积聚。其他变化包括炎症、大脑代谢葡萄糖（大脑的主要燃料）的能力下降和脑萎缩（脑容量减少）。虽然一定程度的脑萎缩在老年人中很常见，即使在认知健康的人中也是如此，但AD患者的萎缩会加速。神经元损伤和死亡（神经变性）被认为是导致脑萎缩的原因。

大脑变化的时机

研究人员发现，在症状出现前22年（平均18.9年），β-淀粉样蛋白水平显著升高。发现神经丝轻链蛋白的异常水平平均在症状发作的前22年开始。当β-淀粉样蛋白聚集在一起形成淀粉样斑块时，异常折叠的tau蛋白水平会增加。研究人员还发现，葡萄糖代谢在预期症状出现前18年（平均14.1年）开始下降，脑萎缩在预期症状发作前13年（平均4.7年）开始出现。

大脑中生物标志物变化情况

生物标志物是可以测量的生物变化，以指示疾病的存在或不存在，或疾病出现症状的风险。AD的生物标志物研究取得了巨大进展。例如，我们可以识别脑脊液中β淀粉样蛋白和tau的异常水平，一种称为正电子发射断层扫描（PET）的成像技术可以产生显示β淀粉样肽和tau在大脑中积聚位置的图片。

混合性痴呆

大多数痴呆症患者的大脑变化与多种原因有关，被称为混合性痴呆。一些研究报告显示，大多数患有AD的人在尸检时大脑也有痴呆症的第二个病理变化。一项尸检研究显示，在447名死亡时被认为患有AD的老年人中，只有3%的人仅有AD的大脑变化，而15%的人有完全不同原因的痴呆症的大脑变化。

AD的认知和行为变化

正常的与年龄相关的认知变化与AD的认知和行为变化之间的差异可能很小，特别是在AD痴呆的第1个阶段。

一个微妙变化的例子是难以做出合理的财务管理。痴呆症患者遇上财务诈骗的风险特别高。这可能是因为处理财务是一项复杂的认知活动，由于执行功能的下降，这项能力变得更加困难。执行功能包括用于控制和协调其他认知能力和行为的高级认知技能。执行功能的下降可能表现为难以规划、组织和执行任务，以及判断力差、社交不当和做出无法理解的行为。执行功能受损不仅使AD患者难以管理财务，还可能使他们特别容易受到诈骗，因为他们辨别他人善意和恶意的能力可能会减弱。随着疾病的进展，这些变化会变得更加明显，导致独立生活所需的能力出现困难。

第4阶段的其他常见症状包括难以想出正确的单词或名字，在计划或组织方面遇到困难，丢失或放错了物体，忘记刚读过的材料，以及难以记住名字。

AD的大脑变化在整个疾病过程中持续存在，随着大脑变化的增加，行为变化更加明显。在第5阶段，患有中度功能障碍，个体可能会对自己的位置感到困惑，无法记住自己的地址或电话号码；穿不合季节的衣服；睡眠紊乱，例如白天睡觉，晚上变得焦躁不安；人格和行为发生变化，包括多疑、妄想和强迫性重复行为。

走失是一种特别值得关注的行为。据估计，35%~60%的痴呆症患者至少会走失一次。例如去到工作地点或对于他们来说重要的地方。由于记忆问题和其他认知变化，患者无法找到方向。走失会使个人面临巨大风险。尽管研究有限，但相关数据显示，每1000起AD患者走失事件中有82人死亡，61人受伤。

在第6阶段，患有严重功能障碍，个体沟通困难增加，可能会对最近的经历以及周围的环境失去意识。许多人需要全天候的照护，他们的身体能力也会发生变化。此外，对控制吞咽的大脑区域损伤会阻碍进食和饮水，可能会导致个体将食物吞咽到气管中。因此，食物颗粒会沉积在肺部，导致吸入性肺炎。吸入性肺炎是许多AD患者死亡的一个原因。

虽然处于第6阶段的人可能无法像早期阶段那样主动参与日常活动，但他们仍然可以从适当的互动中受益，比如听舒缓的音乐或通过温柔的触摸获得安慰。

AD临床分期：

通过正电子发射断层扫描（PET）进行生物分期

综合生物学分期和临床分期

备注：典型AD的症状分期出现的时间与标志物分期出现的时间是一致的：疾病进展按照从1A期到2B期、3C期、456D期的顺序由轻到重发展，即标志物分期是A期的时候，症状分期就是1期，标志物分期是B期的时候，症状分期就是2期，以此类推。

然而，人群中也存在相当大的个体差异。黄色框上方的个体（即临床阶段比预期的生物阶段更差）通常具有比平均水平个体具有更高的并发症。黄色框下方的个体（即临床阶段好于预期的生理阶段）可能具有特殊的认知储备或恢复能力。

未完……